Sanford-Burnham醫學研究所Del E. Webb神經科學中心副教授Malene Hansen博士，和她的研究小組及合作者們發現，在線蟲等幾種動物模型中一種轉錄因子誘導了自噬發生。這一稱作為HLH-30的轉錄因子，通過調控這一過程幾個不同步驟中起作用的基因，來協調了自噬過程。兩年前，研究人員發現一個相似的轉錄因子TFEB調控了哺乳動物細胞的自噬。
Hansen說：“HLH-30是確保我們測試的所有長壽線蟲能夠長壽的關鍵。這些模型需要活性HLH-30來延長壽命，它有可能誘導了自噬。我們發現這種激活不僅存在于長壽線蟲模型中，還存在于飲食限制小鼠中，因此我們提出這一機制有可能在高等生物中是保守的。”
HLH-30是*個報道以所有已知的自噬依賴性長壽范式發揮功能的轉錄因子，強化了這一新興的觀點：自噬可以促成長壽。在過去的一項研究中，Hansen和同事們發現自噬增多具有抗衰老效應，其有可能是通過促進一種自噬相關脂肪分解酶的活性來實現這一效應的。通過這些研究發現，科學家們現在知道了一個調控衰老過程中自噬的關鍵元件。
Hansen研究小組現正致力于尋找治療靶點，尤其是能夠改變蛋白質功能的上游激酶。“我們已經獲得了一些關于TOR蛋白的線索，這一主要調控因子影響了許多物種的代謝和衰老，但應該還有其他的激酶也調控了HLH-30和TFEB活性，”論文的主要作者、Hansen實驗室博士后研究人員Louis René Lapierre說。
在過去的幾年里，自噬已經成為了科學研究的熱點，這一過程被證實與包括癌癥、阿爾茨海默氏癥、心血管疾病和神經退行性疾病等許多的人類疾病有關。HLH-30和TFEB或許代表了開發新的治療藥物應對這些疾病有吸引力的靶點。
