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上海撫生實業有限公司
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閱讀:213發布時間:2018-12-14
摘要:目的:骨膜蛋白已被證實通過調節wnt-β-連環蛋白信號通路調控骨合成代謝。它可能是強直性脊柱炎骨贅形成的致病機制。這項研究的目的是評估強直性脊柱炎血清骨膜蛋白水平并評估骨形成生物標志物和骨膜蛋白對疾病預后特別是影像學改變的影響。
方法:97例強直性脊柱炎患者(78%男性)和48例健康對照者(75%男性)納入此項研究。采用市售的酶聯免疫試劑盒測定血清骨膜蛋白、DKK-1、硬骨素和血管內皮生長因子(VEGF)水平。通過強直性脊柱炎疾病活動度評分-C反應蛋白(ASDAS-CRP)、巴氏強直性脊柱炎疾病活動指數(BASDAI)、巴氏強直性脊柱炎功能指數(BASFI)和巴氏強直性脊柱炎測量指數(BASMI)評估患者疾病相關特征。采用修訂紐約標準和修訂stoke強直性脊柱炎脊柱評分(mSASSS)評估X線片。
結果:與對照組相比,強直性脊柱炎患者血清骨膜蛋白(p<0.001)和硬骨素(p<0.001)水平顯著降低,但血清VEGF(p<0.001)和超敏CRP(p<0.001)水平明顯升高。根據ASDAS-CRP評估高疾病活動度患者血清骨膜蛋白(p=0.005)和硬骨素(p=0.016)水平顯著下降。目前年齡(p=0.009)、發病年齡(p=0.021)和髖關節受累(p=0.012)與骨贅形成獨立相關,與我們評估的骨代謝生物學標志物相反。
結論:我們的研究結果證實骨膜蛋白在高疾病活動度的強直性脊柱炎患者顯著下降且可能通過影響wnt信號通路參與疾病發病。
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