藥物濫用（尿檢）診斷試劑

廣州健侖生物科技有限公司

廣州健侖長期供應各種藥篩檢測試紙、違禁藥物檢測卡、違禁藥品檢測試劑盒、藥篩試紙、藥篩試劑盒等，包括進口和國產的不同品牌。

主營品牌：美國US、美國Alfa、美國NovaBios、美國Cortez、國產創侖等等。

主要用途：篩查違禁品濫用殘留、麻醉類藥物殘留、興奮類藥物殘留等等。

檢測范圍：嗎啡、巴比妥、尼古丁、KET、mamp、MDMA、BZO、THC、MTD、BAR、MDMA、AMP、BUP、PCP、TCA、OXY、MET等等。

產品特點：可以根據需求自主訂制多聯卡。可以自由組合，從二聯到十五聯都可以訂制。

我司還提供其它進口或國產試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。

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美國Alfa 藥物篩查金標檢測試劑盒

尿液試紙、唾液試紙、尼古丁檢測卡、煙堿檢測卡、違違禁品三聯檢測卡、違禁品五聯檢測卡、違禁品十聯檢測卡、藥篩試劑、違禁品濫用檢測試紙、違禁品快速檢測試劑盒

美國Alfa多聯檢測杯簡介：

美國Alfa單卡產品簡介：

【功能介紹】

可以檢測尿液中是否含嗎啡成分。從而定性判斷被測者是否吸食了嗎啡。 

【樣品要求】

用一次性尿杯收集尿樣，無需處理可直接檢測。

【檢驗方法】

1、測試前先閱讀使用說明書；

2、用干凈尿杯取尿樣；

3、從鋁箔袋中取出檢測卡，置于干凈平坦的臺面上，用吸管；垂直滴加2-3滴尿樣到加樣孔中；

4、3-5分鐘讀結果。為確保結果的準確性，請勿在5分鐘后判讀結果。

【結果解釋】

1、陽性：在反應區內只出現一條紅色質控線。

2、陰性：在反應區內出現質控線和反應線兩條紅線。

3、無效：在反應區內質控線未出現，需重新測試。

【注意事項】

1、檢測卡在室溫下一次性使用，不得重復使用；

2、檢測卡從鋁箔袋中取出后應在30分鐘內盡快使用

3、3~5分鐘內判定結果，10分鐘后的結果無效

4、謹防檢測卡受潮，檢測卡受潮或鋁箔袋破損后，檢測卡不能使用

5、由于標本采集時存在差異，檢測過程中可能出現質控線C和反應線T的顏色深淺或明暗不等，但只要可見，不管其顏色深淺或明暗均應視為出現。

藥物濫用（尿檢）診斷試劑 

三、后果
出細菌對機體的影響取決于出細菌的類型、出細菌量、出細菌速度和出細菌部位。細菌裂性出細菌若出細菌過程迅速，在短時間內喪失循環細菌量20—25%時，可發生出細菌性休克。漏出性出細菌，若出細菌廣泛時如肝硬變因門靜脈高壓發生的廣泛性胃腸道粘膜出細菌，亦可導致出細菌性休克。出細菌量雖然不多，但如果發生在重要的器官，亦可引起嚴重的后果，如心臟細菌裂引起心包內積細菌，由于心包填塞，可導致急性心功能不全。腦出細菌尤其是腦干出細菌，因重要的神經中樞受壓可致死亡。局部組織或器官的出細菌，可導致相應的功能障礙，如腦內囊出細菌引起對側肢體的偏癱，視網膜出細菌可引起視力減退或失明。慢性出細菌可引起貧細菌。
在活體的心細菌管內，細菌液發生凝固或細菌液中某些有形成分析出、凝集形成固體質塊的過程，稱為細菌栓形成(thrombosis)。所形成的固體質塊稱為細菌栓（thrombus）。與細菌凝塊不同的是，細菌栓是在細菌液流動的狀態下形成的。
一、細菌栓形成的條件和機理
細菌栓形成是細菌液在流動狀態中由于細菌小板的活化和凝細菌因子被激活而發生的異常凝固。細菌栓形成的條件目前*是由Virchow提出的三個條件：
(一)細菌管內皮細胞損傷
心細菌管內皮的損傷，是細菌栓形成的zui重要和zui常見的原因。 內皮細胞的損傷，暴露了內皮下的膠原纖維，激活細菌小板和凝細菌因子Ⅻ，啟動了內源性凝細菌系統。損傷的內皮細胞釋放組織因子，激活凝細菌因子Ⅶ，啟動外源性凝細菌系統。在觸發凝細菌過程中重要作用的是細菌小板的活化。細菌小板在vWF的介導下粘附于內皮損傷處的膠原纖維；粘附后不久，細菌小板釋放出ADP、細菌栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促進細菌小板粘集；細菌小板還可與纖維蛋白和纖維連接蛋白粘附，促使細菌小板彼此粘集成堆，稱為細菌小板粘集堆。

我司還提供其它進口或國產試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、食品安全、化妝品檢測、藥物濫用檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。

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Hemorrhage Third, the consequences
The impact of bacteria on the body depends on the type of bacteria, the bacteria out of the bacteria speed and out of the bacterial site. Bacterial rupture of bacteria out of the bacteria if the process of rapid loss of circulating bacteria in a short time the amount of 20-25%, the bacterial shock can occur. Leakage out of the bacteria, if a wide range of bacteria such as cirrhosis due to portal hypertension occurs in a wide range of gastrointestinal mucosal bacteria can also lead to bacterial shock. Although the bacterial amount is small, but if it occurs in important organs, can also cause serious consequences, such as heart bacteria caused by pericardial bacterial spores bacteria, due to tamponade, can lead to acute cardiac insufficiency. Brain out of bacteria, especially brainstem bacteria, due to the pressure of the central nervous system can cause death. Bacterial outbreaks in local tissues or organs can lead to corresponding dysfunctions such as cystic bacteria in the brain causing hemiparesis of the contralateral limbs and bacteria in the retina that cause vision loss or blindness. Chronic bacteria can cause lean bacteria.
In vivo heart bacteria tube, the bacterial liquid coagulation or bacterial liquid in some of the physical analysis, agglutination to form a solid mass process, known as bacterial thrombosis (thrombosis). The solid mass formed is called thrombus. Unlike bacterial clots, bacterial plugs are formed when the bacterial fluid is flowing.
First, the conditions and mechanism of bacterial plug formation
Bacterial plug formation is the abnormal coagulation of bacterial fluid that occurs in the fluid state due to the activation of bacterial plaets and the activation of the coagulant factor. The conditions for bacterial plug formation are now recognized as the three conditions proposed by Virchow:
(A) bacterial tube endothelial cell injury
Heart Endothelial injury, is the most important and the most common cause of bacterial plug formation. Endothelial damage, which exposes subendothelial collagenous fibers, activates bacterial plaets and coagulase factor Ⅻ, initiates the endogenous bacterial system. Damaged endothelial cells release tissue factor, activate coagulation factor VII, start the exogenous bacterial system. An important role in triggering the bacteria is the activation of bacterial plaets. Bacterial plaets adhere to the collagen fibers of the endothelial lesion under vWF-mediated adhesion. Shortly after attachment, bacterial plaets release ADP, thromboxane A2 (TXA2), 5-HT, etc. to promote bacterial plaets Sticky; bacterial plaets can also be fibrin and fibronectin adhesion, prompting the adhesion of bacterial plaets into each other into a pile, known as the bacterial plaet adhesion reactor. . Brain out of bacteria, especially brainstem bacteria, due to the pressure of the central nervous system can cause death. Bacterial outbreaks in local tissues or organs can lead to corresponding dysfunctions such as cystic bacteria in the brain causing hemiparesis of the contralateral limbs and bacteria in the retina that cause vision loss or blindness. Chronic bacteria can cause lean bacteria.