肥胖是如何引發(fā)糖尿病的？（HL-1細胞庫）通派細胞庫擁有專業(yè)的細胞生物學技術人員，以專業(yè)的技術支撐產品，提供高質量的細胞產品；以、無污染、狀態(tài)佳為前提，優(yōu)惠的價格供應給廣大科研人員，專業(yè)的細胞售前，滿意的細胞售后。
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研究中證實在細胞培養(yǎng)物中RBP4水平升高引起了免疫細胞炎癥。研究利用遺傳操控表達高水平RBP4的小鼠模型，著手確定了體內是否發(fā)生這種情況。（小鼠AtT-20細胞 來源：通派細胞庫 小鼠垂體瘤細胞）
CD4 T細胞在機體適應性免疫系統(tǒng)中起關鍵作用，調控了感染或損傷后對抗外源入侵物，以及由自身抗原導致的自身免疫性疾病中的免疫反應。（人H1650細胞 來源：通派細胞庫 人非小細胞肺癌細胞）
不同于先天免疫系統(tǒng)是由始終存在并做好準備響應攻擊微生物的細胞和蛋白質組成，適應性系統(tǒng)通常沉默，只在病原體入侵或攻克先天免疫防御時才會被召集行動上調免疫反應。（人JAR細胞 來源：通派細胞庫 人胎盤絨毛癌細胞）
機體免疫反應的程度是由兩類抗原遞呈細胞——巨噬細胞和樹突狀細胞遞呈的特異受體的數量和可用性所決定。這些細胞屬于先天免疫系統(tǒng)。但是當其中一種抗原遞呈細胞暴露于外源入侵物之下時，它們會轉而激活，進而觸發(fā)適應性免疫系統(tǒng)的CD4 T細胞。（人CFPAC-1細胞 來源：通派細胞庫 人胰腺癌細胞）
動物實驗發(fā)現與肥胖或胰島素抵抗人群中看到的相似，高水平的RBP4是一種“外源入侵物”，觸動激活了這些抗原遞呈細胞，從而導致CD4 T細胞迅速開始行動。（人MSTO-211H細胞 來源：通派細胞庫 人肺癌細胞株）
當我們從正常動物處取得正常免疫細胞是，在體外用BRP4處理它們，隨后將這些細胞重置于正常動物體內，小鼠出現胰島素抵抗，脂肪組織存在廣泛的炎癥。（人J82細胞 來源：通派細胞庫 人膀胱移行細胞癌）
這種特殊循環(huán)分子對免疫細胞產生影響，可以導致代謝綜合征(胰島素抵抗以及相關的心血管風險因子，例如高血壓，低密度脂蛋白膽固醇水平增高)，表明可以開發(fā)出一些藥物來降低RBP4誘導的炎癥，提高胰島素敏感性，并降低代謝疾病風險。（大鼠RH-35細胞 來源：通派細胞庫 大鼠肝癌細胞）
這是一個重要的研究發(fā)現，因為肥胖和糖尿病的患病率在*繼續(xù)大幅度上升，實際上威脅或縮短了我們的壽命。
