（CNE-2Z細胞庫）癌細胞借助DNA連接酶III逃避死亡

時間：2018/9/19閱讀：810

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當細胞反復分裂時，就會發(fā)生染色體缺陷。（通派細胞庫供應：REH 細胞）隨著時間的推移，這些缺陷就會導致癌癥的發(fā)作,人類細胞為了生存所需的這些類型的缺陷的一個特定基因。發(fā)現(xiàn)似乎是在進化過程中，可以驅動癌癥的關鍵基因，這是該基因的新作用，使其成為潛在的治療靶點。

隨著細胞的分裂，（通派細胞庫供應：OP9細胞）它們的端粒——保護染色體末端免受損壞的DNA“帽”——縮短，使殘余的染色體容易彼此粘在一起。在正常細胞中，這種染色體的粘性是一個死亡的信號，該信號能夠觸發(fā)缺陷的細胞在清理過程中移動，并幫助清理它們的過程。

惡性細胞在某種程度上能夠躲避這個清理過程。（通派細胞庫供應：mMSC細胞）確定一個允許衰老的細胞逃避死亡的重要組成部分。使用先進的基因靶向技術使人類細胞中的特定基因失去活性，然后研究端粒融合的影響;

研究發(fā)現(xiàn)只有當連接酶3基因被激活時而不是它的作用，（通派細胞庫供應：HT29細胞）細胞才能逃過一死，這似乎更喜歡推動染色體內(nèi)而不是不同的染色體之間的融合。

在許多人類癌癥中，已經(jīng)確定端粒發(fā)生功能障礙，（通派細胞庫供應：WiDr細胞）研究顯示短端?？梢灶A測慢性淋巴細胞白血病患者的預后，可能也可用于很多其他類型的腫瘤，因此，這一過程需要連接酶3的發(fā)現(xiàn)是極其重要的。

進一步的研究細胞逃避死亡依賴于連接酶3，反過來，（通派細胞庫供應：MV522）依賴另一個關鍵的DNA修復基因，p53基因的活性則可修復細胞。既然p53是人類腫瘤中常見的突變基因，這兩個基因的相互作用，看看是否能夠利用這些信息來制定協(xié)同治療方式。

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