近日，來自密歇根州立大學(xué)的研究人員通過研究闡明了特定類型的壓力如何同免疫細(xì)胞相互作用，并調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞對過敏原的反應(yīng)，zui后誘發(fā)機體的癥狀和疾病的發(fā)生，相關(guān)研究刊登于雜志Journal of Leukocyte Biology上，研究者表示，名為促皮質(zhì)素釋放因子（CRF-1）的壓力感受器能夠向肥大細(xì)胞發(fā)送信號，并且控制這些免疫細(xì)胞保護(hù)機體的方式。

研究者Adam Moeser教授表示，肥大細(xì)胞能夠高度激活來響應(yīng)機體所經(jīng)歷的壓力狀況，當(dāng)該過程發(fā)生時，CRF-1就會“告訴”肥大細(xì)胞釋放誘發(fā)引發(fā)炎癥和過敏性疾病的化學(xué)物質(zhì)，這些疾病包括腸易激綜合征、哮喘、威脅生命的食物過敏以及諸如狼瘡等自身免疫疾病。一種名為組胺的化學(xué)物質(zhì)能幫助機體有效去除入侵的過敏原，比如花粉、粉塵等，這種組胺也會誘發(fā)過敏反應(yīng)，在正常反應(yīng)情況下其能幫助機體將過敏原清除出體內(nèi)。

如果患者有嚴(yán)重的過敏反應(yīng)或處于較大壓力狀況下，機體相同的反應(yīng)就會被放大，導(dǎo)致更嚴(yán)重機體癥狀的出現(xiàn)，包括呼吸困難、過敏性休克甚至死亡。這項研究中，研究者M(jìn)oeser對比了兩類壓力狀況下（心理和過敏狀況下）小鼠機體的組胺反應(yīng)，在這些情況下機體的免疫系統(tǒng)會過度勞累，研究者發(fā)現(xiàn)，其中一組小鼠的肥大細(xì)胞上被認(rèn)為是正常的CRF-1受體，而另外一組小鼠的肥大細(xì)胞上缺失CRF-1受體；Moeser說道，當(dāng)正常小鼠暴露于壓力條件下時其就會表現(xiàn)出較高水平的組胺和疾病表現(xiàn)，而缺失CRF-1的小鼠機體中的組胺水平就會較低，而且疾病狀況較輕，這或許就表明，CRF-1主要會參與壓力因子所開啟的疾病發(fā)生過程。

當(dāng)缺失CRF-1的小鼠暴露于過敏性壓力中時其發(fā)病比例會減少54%，而經(jīng)歷心理學(xué)壓力的小鼠的發(fā)病比例則會下降63%。相關(guān)研究結(jié)果或能改變科學(xué)家們對多種疾病的治療手段和思路，包括腸易激綜合征等。研究者M(jìn)oeser表示，我們都知道，壓力會影響身心連接并且增加多種疾病的發(fā)病風(fēng)險，但問題是壓力如何實現(xiàn)的？本文研究非常重要，其幫助科學(xué)家們解析了壓力讓機體患病的機制，同時也提供了新的治療靶點來開發(fā)新型療法，有效改善壓力相關(guān)疾病患者的生活質(zhì)量