水稻的株型和粒型是影響產量的重要因素，油菜素內酯（BR）和MAPK信號在調控水稻株型及粒型上都具有重要作用。目前，已有多個BR信號（OsGSK2-OsBZR1）和MAPK信號（OsMAPKKK10-OsMAPKK4-OsMAPK6）途徑的重要組分被鑒定出來，然而，仍有很多相關的科學問題有待解決和研究，如OsGSK2介導的BR信號途徑是否還有新的組分？OsWRKY53是否作為OsMAPK6下游靶基因參與調控水稻株型和粒型？BR與MAPK信號之間是否存在信號交流？

該研究發現水稻轉錄因子OsWRKY53能夠作為BR和MAPK信號的信號樞紐參與調控水稻株型和粒型。

該團隊在前期的工作中發現，OsWRKY53正調控水稻粒型和葉傾角的大小，是水稻BR信號的正調控因子；OsMAPK6能夠磷酸化OsWRKY53，而且OsMAPK6對OsWRKY53的磷酸化能夠增強OsWRKY53的生物功能。在此基礎上，通過分析OsWRKY53與OsMAPKKK10-OsMAPKK4-OsMAPK6組分的雙突變體表型，在遺傳學上證明OsWRKY53是MAPK信號的底物，能夠參與調控水稻葉傾角和粒型。

為解析OsWRKY53在BR信號轉導通路中的作用位點和作用機制，我們發現OsWRKY53能夠與BR信號負調控因子OsGSK2結合，且OsGSK2通過磷酸化OsWRKY53降低其蛋白穩定性；在OsGSK2-RNAi (Gi)轉基因水稻中敲除OsWRKY53基因后，能很大程度的恢復Gi的表型（BR信號增強、葉夾角增大、粒型增大）至野生型水平；轉錄組分析發現，OsWRKY53與OsGSK2具有相反的調控模式，wrky53能不同程度的恢復Gi調控的基因的表達。以上結果表明，在BR信號轉導通路中，OsWRKY53是OsGSK2的靶基因之一。

同時，OsWRKY53與OsBZR1能夠相互結合，二者協同抑制BR生物合成基因OsD2的表達；在Osbzr1-D中敲除OsWRKY53基因后，并不影響Osbzr1-D BR信號增強的表型；而在Osbzr1-D中過量表達OsWRKY53基因后，雙突變體表現出更加顯著的BR信號增強的表型，表明在BR信號轉導通路中，OsWRKY53與OsBZR1以一種平行的關系，協同調控水稻BR信號反應。

以上研究證明OsWRKY53是OsGSK2和OsMAPK6的共同磷酸化底物，但是OsWRKY53的功能發揮是有組織特異性的，例如，在粒型的調控上，OsGSK2和OsWRKY53主要調控細胞大小，微效調控細胞數目；而OsMAPK6主要調控細胞數目，微效調控細胞大小