氮和磷是植物需求量較大的兩種礦質營養元素，它們在土壤中的含量和分布處于動態變化。因此，植物在進化過程中產生了復雜的信號調控網絡來整合不同營養元素信號，協調其吸收和利用。長期以來，人們對氮磷信號通路解析大多分開進行，導致對氮磷互作機制的理解較為有限。

 

中國科學院遺傳與發育生物學研究所植物基因組學國家重點實驗室儲成才研究組致力于水稻營養高效吸收利用的分子基礎解析及作物的分子設計育種研究，鑒定到硝酸鹽轉運蛋白NRT1.1B的自然變異是導致水稻秈粳亞群間氮利用效率差異的重要原因（Hu et al.， 2015）。進一步研究發現，NRT1.1B在硝酸鹽存在情況下，通過招募泛素連接酶NBIP1，介導細胞質抑制蛋白SPX4的降解，從而釋放調控磷信號的核心轉錄因子PHR2，促進磷吸收；此外，SPX4還可與硝酸鹽信號核心轉錄因子NLP3互作，SPX4的降解同時促進NLP3從細胞質向細胞核中的穿梭，進而激活硝酸鹽應答反應。該研究揭示了NRT1.1B-SPX4-NLP3組成的硝酸鹽信號從細胞膜感知至細胞核響應的主信號通路，并揭示了硝酸鹽信號通過NRT1.1B-SPX4實現對硝酸鹽應答基因和磷應答基因的協同調控，實現氮磷營養平衡的分子機制（Hu et al.， 2019）。

 

近日，儲成才研究組博士生張志華等通過對硝酸鹽誘導的水稻進行RNA-seq分析，篩選鑒定到6個受硝酸鹽顯著誘導上調的轉錄因子HINGE1-HINGE6（Highly Induced by Nitrate Gene），其中HINGE1編碼一個GARP家族轉錄因子，之前已報道參與磷調控的葉夾角響應（RLI1， Ruan et al. 2018），與磷饑餓信號核心轉錄因子PHR2具有較高的序列相似性。HINGE1/RLI1可以激活包括磷酸鹽轉運蛋白基因在內的許多磷饑餓誘導基因的表達，參與了NRT1.1B-SPX4-PHR2介導的硝酸鹽誘導的磷響應（Nitrate Induced Phosphate Response， NIPR）信號通路，且位于PHR2下游。對于典型的NIPR基因（如PT6和ips1），HINGE1/RLI1本身的轉錄激活活性顯著低于PHR2，然而水稻中過量表達HINGE1/RLI1可造成嚴重的磷毒害表型（與PHR2過表達類似），暗示HINGE1/RLI1還存在其他的作用機制。此外，研究還發現，HINGE1/RLI1可在細胞核中與PHR2競爭SPX蛋白（包括SPX2和SPX4），進而釋放PHR2對下游磷饑餓應答基因的激活。因此，在外界高氮條件下，PHR2從細胞質穿梭進入細胞核內，激活HINGE1/RLI1表達，而大量表達的HINGE1/RLI1一方面可直接激活磷饑餓誘導基因，另一方面通過與細胞核內SPX蛋白互作，阻止SPX蛋白對PHR2的抑制作用，進一步增強對下游磷饑餓基因的激活，促進磷吸收利用。該研究進一步完善了水稻氮磷互作信號網絡在細胞核內的調控機制，對于植物營養學研究具有重要意義