來自巴塞爾大學等機構的科學家們通過研究發現了遺傳改變與自閉癥相關的社會障礙之間的新型關聯，即一種名為神經連接蛋白3（neuroligin-3）基因突變會降低機體催產素的作用；文章中，研究者報道了一種療法或能促使自閉癥患者的社會行為正常化，如今他們已經在動物模型中實現了預期的結果。

自閉癥患者的數量約占總人口的1%，患者的特征主要表現為交流方式的改變、重復性的行為及社交困難，多種遺傳性因素都會參與到自閉癥的發生中，目前研究人員已經識別出了數百個與自閉癥發生相關的基因，其中就包括編碼突觸粘附分子神經連接蛋白3的基因，目前研究人員并不清楚為何大量的遺傳改變與自閉癥癥狀發生相關，而這一點也是研究人員開發新型自閉癥療法所面臨的巨大挑戰之一。

研究者Peter Scheiffele說道，這項研究中我們在小鼠模型機體中揭開了神經連接蛋白3基因（增加自閉癥風險的基因）和催產素信號通路之間的關聯，催產素能在哺乳動物機體調節其社會行為，尤其是社會關系。特定基因發生突變的小鼠往往能表現出與人類自閉癥相關的典型行為，而其也能作為一種模型系統來幫助研究自閉癥的發病機制，同時還能幫助科學家們學習更多人類自閉癥發生的原因。

在諸如此類小鼠模型中，研究者*揭示了，自閉癥相關的神經連接蛋白3基因的突變會干擾小鼠大腦獎懲系統神經元中的催產素信號通路，從而就會減少小鼠的社會關系或社會互動；而出乎意料的是，神經連接蛋白的缺失會影響這些神經元中蛋白質合成的平衡，從而就會影響神經元對催產素的反應。研究者Scheiffele表示，我們推測，催產素所介導的信號通路可能在自閉癥發生過程中扮演著關鍵角色，然而我們意外發現，神經連接蛋白3的突變或會損傷催產素的信號通路，如今研究者已經成功將自閉癥發生背后的兩種機制拼接在了一起進行研究分析。

此外，研究者還發現，攜帶神經連接蛋白3基因突變的小鼠的催產素系統的改變或能通過蛋白質合成的藥理學制劑療法來進行恢復，這種療法能促進小鼠的社會行為變得正常化，與其它健康同類一樣，小鼠對熟悉的同類或不熟悉的同類的反應并不一樣，而重要的是，相同的抑制劑在另一組自閉癥嚙齒類動物模型中也能夠改善其行為癥狀，這就表明，這種療法能廣泛用于自閉癥患者的治療之中。

后研究者表示，本文研究中新發現的三種重要元素（遺傳因素、神經元蛋白合成的改變和催產素系統對社會行為的調節）的融合或許就能夠解釋參與自閉癥發生的多種因素之間是如何關聯在一起的，此外，相關研究結果或有望幫助開發特殊的療法來治療某些自閉癥患者社會行為的特定方面。